В последнее время мы часто слышим рассуждения о том, что может и чего не может делать косметика. Многие косметологи задают себе вопрос, насколько эффективны их препараты и может ли вообще косметика быть эффективной, не превращаясь при этом в лекарство. С другой стороны, ряд производителей, похоже, заботится скорее о том, как угодить покупателю, практически не задумываясь о потребностях его кожи.
Между тем, неблагоприятная экология наших городов и несбалансированность питания способствовали тому, что преждевременное старение, сухость и шелушение кожи, равно как и развитие аллергических процессов стали весьма распространенной проблемой. Неудивительно, что спрос на косметические препараты растет, несмотря на то, что большая их часть не оправдывает возлагаемых на них надежд.
Исследования последних лет показали, что на состояние кожи влияют не столько биологически активные добавки, сколько основа косметических средств — жиры и масла (1). Существенно, что липиды, нанесенные на поверхность кожи, проникают в ее глубокие слои, а жирные кислоты, входящие в их состав, становятся полноправными участниками клеточного метаболизма (2). В косметические средства вводят как растительные, так и животные жиры. Физико-химические свойства и биологическое действие жиров полностью определяются жирнокислотным составом. В дальнейшем, жиры, содержащие, в основном, ненасыщенные жирные кислоты, мы будем называть “маслами”, а те, что содержат преимущественно насыщенные жирные кислоты — “жирами”.
От жирнокислотного состава зависит состояние биологических мембран (рис.1).
Прямые цепи насыщенных жирных кислот, не содержащие двойных связей, допускают плотную упаковку молекул в мембране, снижая тем самым ее текучесть или, как еще говорят, вязкость. Поэтому такая мембрана становится более “жесткой” и метаболические процессы в ней замедляются. Напротив, мононенасыщенные (с одной двойной связью) и, особенно, полиненасыщенные (две и более двойных связей) жирные кислоты обладают “разрыхляющими” свойствами, так как их углеродная цепочка изогнута, и их уже нельзя упаковать столь плотно.
Особую группу составляют гидрогенизированные жиры, которые содержат ненасыщенные жирные кислоты в транс-конфигурации. Они получаются в результате бомбардировки жирных кислот ионами водорода при высокой температуре. Так как физиологической для организма является цис-конфигурация жирных кислот, гидрогенизированный жир крайне вреден для здоровья.
Надо сказать, что в наши дни часто пропагандируется ограничение жиров в рационе. Неудивительно, что косметические компании постепенно осваивают выпуск безжировых композиций на силиконовой основе. При этом они ссылаются на потребителя, который, якобы, не любит жир вообще, и в косметике в частности. Действительно, насыщенные и гидрогенизированные жиры как в питании, так и в косметике — явление нежелательное. Однако, есть жирные кислоты, в которых кожа нуждается, и жиры, которые обязательно должны быть добавлены в косметику.
Роль липидов в коже складывается из двух главных составляющих — (1) формирование эпидермального барьера и (2) участие в метаболизме биологически активных молекул. Эпидермальный барьер образован многослойными липидными пластами, которые располагаются в межклеточном пространстве рогового слоя. Именно они предохраняют кожу от обезвоживания и служат преградой для чужеродных веществ (рис.2).
Исследования последдних лет показали, что прочность и надежность липидного щита нашей кожи зависит от соотношения мононенасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот в эпидермисе3.
В коже человека встречаются четыре основных семейства жирных кислот, родоначальниками кото-
рых являются олеиновая, пальмитолеиновая, линолевая и альфа-линоленовая жирные кислоты. Все остальные жирные кислоты могут быть получены ферментативными превращениями кислот-родона-
чальников.
Биологическое действие жирных кислот определяется не только степенью насыщености, но и поло-
жением первой двойной связи. В зависимости от того, у какого атома углерода она расположена, жирные кислоты подразделяют на различные омега-семейства (табл.1).
Олеиновая и пальмитоолеиновая кислота весьма распространены в природе, а кроме того, могут быть легко синтезированы в организме из стеариновой и пальмитиновой кислот. Линолевая (C18:2, n-6) и альфа-линоленовая (C18:3, n-3) кислоты относятся к незаменимым и должны обязательно присутствовать в питании человека.
Значение омега-6 и омега-3 кислот настолько велико, что линолевую и альфа-линоленовую кислоты иногда называют витамином F. Еще в 30-е годы было известно, что недостаток витамина F приводит к покраснению, сухости и шелушению кожи. Тогда же было высказано предположение, что авитаминоз F играет ведущую роль в патогенезе экземы, псориаза и атопического дерматита4. С тех пор интерес к незаменимым жирным кислотам серий омега-3 и омега-6 не угасал. Одно время внимание исследователей сконцентрировалось на омега-6 кислотах, главным образом, на гамма-линоленовой кислоте (ГЛК) 5. Интерес к омега-3 кислотам возродился лишь в последние годы, когда были открыты противовоспалительные и иммуннорегуляторные свойства масел, богатых омега-3 кислотами (рыбий жир, льняное и рапсовое масло) (6).
Как видно из схемы, приведенной на рис.3, в метаболизме незаменимых жирных кислот в организме участвуют одни и те же ферменты. Таким образом, между омега-3 и омега-6 семействами существует конкуренция. Важнейшими представителями омега-6 серии являются гамма-линоленовая (ГЛК) и арахидоновая кислоты, а омега-3 серии — эйкозапентеновая кислота (ЭПК) и докозагексеновая (ДГК) кислота.
Гамма-линоленовая кислота (ГЛК) синтезируесся в организме из линолевой кислоты. Реакция ка-
тализируется ферментом 6-десатуразой. Вслед за десатурацией (прибавление одной двойной связи) происходит элонгация (добавление двух атомов углерода), и ГЛК превращается в дигомогаммалино-
леновую кислоту (ДГЛК). Стадия десатурации — медленная, а элонгации — быстрая. С этим связано низкое содержание ГЛК в тканях организма. ДГЛК может встраиваться в фосфолипиды клеточных мембран, а может превращаться в арахидоновую кислоту под воздействием фермента 5-десатуразы. Дигомогаммалиноленовая кислота служит предшественником простагландинов PGE1, а метаболитами арахидоновой кислоты является целый каскад простагландинов (PGE2, PGF2, PGD2),
тромбоксанов, лейкотриенов и прочих медиаторов иммунной системы (7).
Простагландины — это гормоноподобные вещества, обладающие высокой и разнообразной биологической активностью. В частности, реакции местного иммунитета почти полностью находятся под контролем простагландинов. Простагландин PGE1, синтезированные из ДГЛК, регулирует высвобождение гистамина, уменьшает боль и воспаление.
Можно сказать, что PGE1 — это настоящий дирижер воспалительного процесса, который сначала стимулирует клетки иммунной системы, а затем дает им отбой. При недостатке этого простагландина по вышается риск развития аллергических и воспалительных реакций, нарушается местный иммунитет.
Противовоспалительными свойствами обладают также эйкозаноиды, полученные из ЭПК и ДГК кислот — представителей омега-3 серии7. Напротив, большая часть производных арахидоновой кислоты усиливает воспаление и участвует в развитии аллергических и аутоиммунных заболеваний (4). Все простагландины — короткодействующие вещества. Они быстро разрушаются и не накапливаются в организме. Однако, когда в фосфолипидах клеточных мембран содержатся все кислоты-предшественники, простагландины образуются в коже по мере необхо-
димости.
Чаще всего, о дефиците арахидоновой кислоты говорить не приходится, так как ее довольно много в животных тканях, и при нормальном смешанном питании она в достаточном количестве поступает
в организм. В низких концентрациях метаболиты арахидоновой кислоты запускают физиологические иммунные реакции, а в высоких — патологические (7). Поэтому, перепроизводство арахидоновой кислоты в коже может быть опаснее, чем ее недостаток. Содержание арахидоновой кислоты зависит от наличия омега-3 кислот, которые конкурируют с ней за фермент 5-десатуразу (8). Однако, в питании современного человека соотношение омега-6/омега-3 составляет, в среднем, 20:1, что практически исключает возможность подобной конкуренции.
Сегодня врачи рекомендуют поддерживать соотношение между омега-6 и омега-3 кислотами в диапазоне 4:1–1:1, для того, чтобы уменьшить рисквозникновения аллергических и аутоиммунных заболеваний, связанных с избытком арахидоновой кислоты.
Что касается ДГЛК, то здесь ситуация совершенно иная. Существует ряд заболеваний, при которых активность фермента 6-десатуразы снижается. В результате блокируется синтез гамма-линоленовой кислоты, и, соответственно, дигомогаммалиноленовой. Это приводит к уменьшению биосинтеза PGE1, и в реакциях местного иммунитета начинают преобладать метаболиты арахидоновой кислоты (9).
Концентрацию ДГЛК в коже можно восстановить, применяя масла, в которых, помимо линолевой, содержится и гамма-линоленовая кислота. Это масло энотеры (10% ГЛК), бурачника (24% ГЛК) и семян черной смородины (18% ГЛК)10. В коже ГЛК быстро превращается в ДГЛК, которая встраивается в фосфолипиды мембран кератиноцитов и обеспечивает необходимый уровень PGE1. Возникает вопрос, может ли косметика, содержащая ГЛК, повышать концентрацию арахидоновой кислоты? Ответить на этот вопрос не так легко, так как до сих
пор нет полной ясности в том, насколько активно протекает в коже метаболизм омега-6 кислот.
Одно время считалось, что ферменты 5- и 6-десатуразы в коже отсутствуют11. Затем десатуразная активность была обнаружена в культуре дермальных фибробластов и кератиноцитов12,13. В настоящее время наличие мембраносвязанных десатураз в фибробластах кожи подтверждено многими исследователями (14). Тем не менее, десатуразная активность кожи в условиях in vivo пока не зафиксирована. Одно из возможных объяснений — это то, что она может быть легко заблокирована целым рядом факторов, среди которых на первом месте — нарушение подвижности клеточных мембран, вызванное избытком насыщенного или гидрогенизированного жира (15).
Как вы помните, что если в клеточной мембране преобладают фосфолипиды с прямыми насыщенными “хвостами”, она теряет подвижность и как бы затвердевает (рис.1). При этом нарушается не только работа мембраносвязанных ферментов, таких, как десатуразы, но и многие другие функции клетки. В частности, в кератиноцитах прекращается секреция ламеллярных телец, в которых содержатся липиды предшественики, необходимые для восстановления поврежденных участков эпидермального барьера (рис.2).
Полиненасыщенные жирные кислоты необходимы не только для синтеза простагландинов. Как мы уже говорили, они обеспечивают прочность липидного щита нашей кожи. Длинные цепи полиненасыщенных жирных кислот сшивают межклеточные мембраны рогового слоя, и без них липидные пласты буквально разваливаются на куски. В результате кожа становится сухой, теряет способность сохранять влагу, начинает сильно шелушиться. Учитывая, что дефицит полиненасыщенных жирных кислот вызывает нарушение обмена простагландинов, приводя к развитию воспалительных и аллегрических процессов, приходиться признать, что любые липиды, нанесенные извне (в том числе в составе косметических средств), могут сильно повлиять на состояние кожи.
Напрашивается вывод, что интуиция не подводит потребителя и он правильно избегает “тяжелой и липкой” косметики, в которой содержится много насыщенного жира. С другой стороны, потребитель имеет все основания сомневаться в питательности кремов, в которых вообще отсутствуют жиры. Правильный подбор жировой основы для косметики может дать более значимый эффект, чем экзотические и дорогостоящие биологически активные добавки. И наоборот, некоторые косметические средства, включающие чрезмерное количество насыщенного
или гидрогенизированного жира, могут нанести ущерб коже потребителя.
По-видимому, наиболее физиологическим воздействием на кожу будут обладать композиции на основе масел с высоким содержанием омега-3 и омега-6 кислот, в том числе масла, содержащие гаммалиноленовую кислоту. Однако, чем выше степень ненасыщенности масла, тем легче оно окисляется кислородом воздуха. При перекисном окислении липидов образуются свободные перекисные и кислородные радикалы, которые денатурируют белки, вызывая аллергические реакции, и повреждают нуклеиновые кислоты, ускоряя процесс старения. Поэтому, такая “взрывоопасная” смесь требует специальных антиоксидантных добавок и особых условий хранения. Чтобы уменьшить перекисное окисление в косметических смесях, рекомендуется использовать сбалансированное сочетание полиненасыщенных и мононенасыщенных масел с природным антиоксидантом липидной природы витамином Е. В организме линолеат витамина Е входит в состав церамидов рогового слоя и защищает липидные пласты эпидермиса от перекисного окисления, так что подобное сочетание может считаться вполне обоснованным.
В качестве справки приводим подробный жирнокислотный состав растительных масел, которые вы наверняка встречали в косметике.
авторы: Марголина А.А, Эрнандес Е.И. для журнала "Косметика и медицина"
Список литературы:
1. Марголина АА, Деменко ВИ. “Регуляция барьерных свойств кожи косметическими средствами”, Косметика & Медицина 1997; 1: 8-14.
2. Man M-Q, Feingold KR, Tornfeldt CR, Elias PM. “Optimization of phisiological lipid mixture for barrier repair”/ J Invest Dermatol 1996; 106(5):1096-1101.
3. Sardesai VM, “The essential fatty acids” Nutr Clin Pract. 1992; 7(4):179-186.
4. Berbis P, Hesse S, Privat Y. “Essential fatty acids and the skin”. Allerg Immunol 1990; 22(6):225-231.
5. Chapkin RS, Ziboh VA, McCullough JL. “Dietary influences of evening primrose and fish oil on the skin of essential fatty acid-deficient guinea pigs”. J Nutr 1987; 117(8):1360- 1370.
6. Miller C, Yamaguchi RY, Ziboh VA. “Guinea pig epidermis generates putative anti-inflammatory metabolities from fish oil polyunsaturated fatty acids”. Lipids 1989; 24(12):998- 1003.
7. Ziboh VA. “The significance of poliunsatureted fatty acids in cutaneous biology”, Lipids 1996; 31Suppl: S249-S253.
8. Garg ML, Thompson AB, Clandinin MT. “Interactions of saturated, n-6 and n-3 polyunsaturated fatty acids to
modulate arachidonic acid metabolism”, J Lipid Res 1990; 31(2):271-277.
9. Kerscher MJ, Korting HC. “Treatment of atopic exzema with evening primrose oil: rational and clinical results”, Clin Investig 1992; 70(2):167-171.
10. Miller CC, Ziboh VA. “Gamma-linolenic acid-enriched diet alters cutaneous eicosanoids”, Biochem Biophis Res
Commun 1988 (15); 154(3):967-974.
11. Chapkin RS, Ziboh VA. “Inability of skin enzyme preparation to biosyntesize arachidonic acid from linoleic acids” Biochem Biophys Res Commun 1984;124(3):784- 792.
12. Isseroff RR, Ziboh VA, Chapkin RS, Martinez DT. “Conversion of linoleic acid into arahidonic acid by cultured
murine and human ceratinocytes” J Lipid Res 1987; 28(11):1342-1349.
13. Marcelo CL, Dunhan WR. “Fatty acids metabolism studies of human epidermal cell cultures”, Lipid Res 1993;
34(12):2077-2090. 14. Raederstoff D, Loechleiter V, Moser U. “Polyunsaturated
fatty acids metabolism of human skin fibroblasts during cellular aging”, Int J Vitam Nutr Res 1995;65(1):51-55.
15. Kirstein D, Hoy CE, Holmer G. “Effect of dietary fats on the delta 6- and delta-5- desaturation on fatty acids in rat liver microcomes”, Br J Nutr 1983; 50(3):749-756.
Между тем, неблагоприятная экология наших городов и несбалансированность питания способствовали тому, что преждевременное старение, сухость и шелушение кожи, равно как и развитие аллергических процессов стали весьма распространенной проблемой. Неудивительно, что спрос на косметические препараты растет, несмотря на то, что большая их часть не оправдывает возлагаемых на них надежд.
Исследования последних лет показали, что на состояние кожи влияют не столько биологически активные добавки, сколько основа косметических средств — жиры и масла (1). Существенно, что липиды, нанесенные на поверхность кожи, проникают в ее глубокие слои, а жирные кислоты, входящие в их состав, становятся полноправными участниками клеточного метаболизма (2). В косметические средства вводят как растительные, так и животные жиры. Физико-химические свойства и биологическое действие жиров полностью определяются жирнокислотным составом. В дальнейшем, жиры, содержащие, в основном, ненасыщенные жирные кислоты, мы будем называть “маслами”, а те, что содержат преимущественно насыщенные жирные кислоты — “жирами”.
От жирнокислотного состава зависит состояние биологических мембран (рис.1).
Прямые цепи насыщенных жирных кислот, не содержащие двойных связей, допускают плотную упаковку молекул в мембране, снижая тем самым ее текучесть или, как еще говорят, вязкость. Поэтому такая мембрана становится более “жесткой” и метаболические процессы в ней замедляются. Напротив, мононенасыщенные (с одной двойной связью) и, особенно, полиненасыщенные (две и более двойных связей) жирные кислоты обладают “разрыхляющими” свойствами, так как их углеродная цепочка изогнута, и их уже нельзя упаковать столь плотно.
Особую группу составляют гидрогенизированные жиры, которые содержат ненасыщенные жирные кислоты в транс-конфигурации. Они получаются в результате бомбардировки жирных кислот ионами водорода при высокой температуре. Так как физиологической для организма является цис-конфигурация жирных кислот, гидрогенизированный жир крайне вреден для здоровья.
Надо сказать, что в наши дни часто пропагандируется ограничение жиров в рационе. Неудивительно, что косметические компании постепенно осваивают выпуск безжировых композиций на силиконовой основе. При этом они ссылаются на потребителя, который, якобы, не любит жир вообще, и в косметике в частности. Действительно, насыщенные и гидрогенизированные жиры как в питании, так и в косметике — явление нежелательное. Однако, есть жирные кислоты, в которых кожа нуждается, и жиры, которые обязательно должны быть добавлены в косметику.
Роль липидов в коже складывается из двух главных составляющих — (1) формирование эпидермального барьера и (2) участие в метаболизме биологически активных молекул. Эпидермальный барьер образован многослойными липидными пластами, которые располагаются в межклеточном пространстве рогового слоя. Именно они предохраняют кожу от обезвоживания и служат преградой для чужеродных веществ (рис.2).
Исследования последдних лет показали, что прочность и надежность липидного щита нашей кожи зависит от соотношения мононенасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот в эпидермисе3.
В коже человека встречаются четыре основных семейства жирных кислот, родоначальниками кото-
рых являются олеиновая, пальмитолеиновая, линолевая и альфа-линоленовая жирные кислоты. Все остальные жирные кислоты могут быть получены ферментативными превращениями кислот-родона-
чальников.
Биологическое действие жирных кислот определяется не только степенью насыщености, но и поло-
жением первой двойной связи. В зависимости от того, у какого атома углерода она расположена, жирные кислоты подразделяют на различные омега-семейства (табл.1).
Олеиновая и пальмитоолеиновая кислота весьма распространены в природе, а кроме того, могут быть легко синтезированы в организме из стеариновой и пальмитиновой кислот. Линолевая (C18:2, n-6) и альфа-линоленовая (C18:3, n-3) кислоты относятся к незаменимым и должны обязательно присутствовать в питании человека.
Значение омега-6 и омега-3 кислот настолько велико, что линолевую и альфа-линоленовую кислоты иногда называют витамином F. Еще в 30-е годы было известно, что недостаток витамина F приводит к покраснению, сухости и шелушению кожи. Тогда же было высказано предположение, что авитаминоз F играет ведущую роль в патогенезе экземы, псориаза и атопического дерматита4. С тех пор интерес к незаменимым жирным кислотам серий омега-3 и омега-6 не угасал. Одно время внимание исследователей сконцентрировалось на омега-6 кислотах, главным образом, на гамма-линоленовой кислоте (ГЛК) 5. Интерес к омега-3 кислотам возродился лишь в последние годы, когда были открыты противовоспалительные и иммуннорегуляторные свойства масел, богатых омега-3 кислотами (рыбий жир, льняное и рапсовое масло) (6).
Как видно из схемы, приведенной на рис.3, в метаболизме незаменимых жирных кислот в организме участвуют одни и те же ферменты. Таким образом, между омега-3 и омега-6 семействами существует конкуренция. Важнейшими представителями омега-6 серии являются гамма-линоленовая (ГЛК) и арахидоновая кислоты, а омега-3 серии — эйкозапентеновая кислота (ЭПК) и докозагексеновая (ДГК) кислота.
Гамма-линоленовая кислота (ГЛК) синтезируесся в организме из линолевой кислоты. Реакция ка-
тализируется ферментом 6-десатуразой. Вслед за десатурацией (прибавление одной двойной связи) происходит элонгация (добавление двух атомов углерода), и ГЛК превращается в дигомогаммалино-
леновую кислоту (ДГЛК). Стадия десатурации — медленная, а элонгации — быстрая. С этим связано низкое содержание ГЛК в тканях организма. ДГЛК может встраиваться в фосфолипиды клеточных мембран, а может превращаться в арахидоновую кислоту под воздействием фермента 5-десатуразы. Дигомогаммалиноленовая кислота служит предшественником простагландинов PGE1, а метаболитами арахидоновой кислоты является целый каскад простагландинов (PGE2, PGF2, PGD2),
тромбоксанов, лейкотриенов и прочих медиаторов иммунной системы (7).
Простагландины — это гормоноподобные вещества, обладающие высокой и разнообразной биологической активностью. В частности, реакции местного иммунитета почти полностью находятся под контролем простагландинов. Простагландин PGE1, синтезированные из ДГЛК, регулирует высвобождение гистамина, уменьшает боль и воспаление.
Можно сказать, что PGE1 — это настоящий дирижер воспалительного процесса, который сначала стимулирует клетки иммунной системы, а затем дает им отбой. При недостатке этого простагландина по вышается риск развития аллергических и воспалительных реакций, нарушается местный иммунитет.
Противовоспалительными свойствами обладают также эйкозаноиды, полученные из ЭПК и ДГК кислот — представителей омега-3 серии7. Напротив, большая часть производных арахидоновой кислоты усиливает воспаление и участвует в развитии аллергических и аутоиммунных заболеваний (4). Все простагландины — короткодействующие вещества. Они быстро разрушаются и не накапливаются в организме. Однако, когда в фосфолипидах клеточных мембран содержатся все кислоты-предшественники, простагландины образуются в коже по мере необхо-
димости.
Чаще всего, о дефиците арахидоновой кислоты говорить не приходится, так как ее довольно много в животных тканях, и при нормальном смешанном питании она в достаточном количестве поступает
в организм. В низких концентрациях метаболиты арахидоновой кислоты запускают физиологические иммунные реакции, а в высоких — патологические (7). Поэтому, перепроизводство арахидоновой кислоты в коже может быть опаснее, чем ее недостаток. Содержание арахидоновой кислоты зависит от наличия омега-3 кислот, которые конкурируют с ней за фермент 5-десатуразу (8). Однако, в питании современного человека соотношение омега-6/омега-3 составляет, в среднем, 20:1, что практически исключает возможность подобной конкуренции.
Сегодня врачи рекомендуют поддерживать соотношение между омега-6 и омега-3 кислотами в диапазоне 4:1–1:1, для того, чтобы уменьшить рисквозникновения аллергических и аутоиммунных заболеваний, связанных с избытком арахидоновой кислоты.
Что касается ДГЛК, то здесь ситуация совершенно иная. Существует ряд заболеваний, при которых активность фермента 6-десатуразы снижается. В результате блокируется синтез гамма-линоленовой кислоты, и, соответственно, дигомогаммалиноленовой. Это приводит к уменьшению биосинтеза PGE1, и в реакциях местного иммунитета начинают преобладать метаболиты арахидоновой кислоты (9).
Концентрацию ДГЛК в коже можно восстановить, применяя масла, в которых, помимо линолевой, содержится и гамма-линоленовая кислота. Это масло энотеры (10% ГЛК), бурачника (24% ГЛК) и семян черной смородины (18% ГЛК)10. В коже ГЛК быстро превращается в ДГЛК, которая встраивается в фосфолипиды мембран кератиноцитов и обеспечивает необходимый уровень PGE1. Возникает вопрос, может ли косметика, содержащая ГЛК, повышать концентрацию арахидоновой кислоты? Ответить на этот вопрос не так легко, так как до сих
пор нет полной ясности в том, насколько активно протекает в коже метаболизм омега-6 кислот.
Одно время считалось, что ферменты 5- и 6-десатуразы в коже отсутствуют11. Затем десатуразная активность была обнаружена в культуре дермальных фибробластов и кератиноцитов12,13. В настоящее время наличие мембраносвязанных десатураз в фибробластах кожи подтверждено многими исследователями (14). Тем не менее, десатуразная активность кожи в условиях in vivo пока не зафиксирована. Одно из возможных объяснений — это то, что она может быть легко заблокирована целым рядом факторов, среди которых на первом месте — нарушение подвижности клеточных мембран, вызванное избытком насыщенного или гидрогенизированного жира (15).
Как вы помните, что если в клеточной мембране преобладают фосфолипиды с прямыми насыщенными “хвостами”, она теряет подвижность и как бы затвердевает (рис.1). При этом нарушается не только работа мембраносвязанных ферментов, таких, как десатуразы, но и многие другие функции клетки. В частности, в кератиноцитах прекращается секреция ламеллярных телец, в которых содержатся липиды предшественики, необходимые для восстановления поврежденных участков эпидермального барьера (рис.2).
Полиненасыщенные жирные кислоты необходимы не только для синтеза простагландинов. Как мы уже говорили, они обеспечивают прочность липидного щита нашей кожи. Длинные цепи полиненасыщенных жирных кислот сшивают межклеточные мембраны рогового слоя, и без них липидные пласты буквально разваливаются на куски. В результате кожа становится сухой, теряет способность сохранять влагу, начинает сильно шелушиться. Учитывая, что дефицит полиненасыщенных жирных кислот вызывает нарушение обмена простагландинов, приводя к развитию воспалительных и аллегрических процессов, приходиться признать, что любые липиды, нанесенные извне (в том числе в составе косметических средств), могут сильно повлиять на состояние кожи.
Напрашивается вывод, что интуиция не подводит потребителя и он правильно избегает “тяжелой и липкой” косметики, в которой содержится много насыщенного жира. С другой стороны, потребитель имеет все основания сомневаться в питательности кремов, в которых вообще отсутствуют жиры. Правильный подбор жировой основы для косметики может дать более значимый эффект, чем экзотические и дорогостоящие биологически активные добавки. И наоборот, некоторые косметические средства, включающие чрезмерное количество насыщенного
или гидрогенизированного жира, могут нанести ущерб коже потребителя.
По-видимому, наиболее физиологическим воздействием на кожу будут обладать композиции на основе масел с высоким содержанием омега-3 и омега-6 кислот, в том числе масла, содержащие гаммалиноленовую кислоту. Однако, чем выше степень ненасыщенности масла, тем легче оно окисляется кислородом воздуха. При перекисном окислении липидов образуются свободные перекисные и кислородные радикалы, которые денатурируют белки, вызывая аллергические реакции, и повреждают нуклеиновые кислоты, ускоряя процесс старения. Поэтому, такая “взрывоопасная” смесь требует специальных антиоксидантных добавок и особых условий хранения. Чтобы уменьшить перекисное окисление в косметических смесях, рекомендуется использовать сбалансированное сочетание полиненасыщенных и мононенасыщенных масел с природным антиоксидантом липидной природы витамином Е. В организме линолеат витамина Е входит в состав церамидов рогового слоя и защищает липидные пласты эпидермиса от перекисного окисления, так что подобное сочетание может считаться вполне обоснованным.
В качестве справки приводим подробный жирнокислотный состав растительных масел, которые вы наверняка встречали в косметике.
авторы: Марголина А.А, Эрнандес Е.И. для журнала "Косметика и медицина"
Список литературы:
1. Марголина АА, Деменко ВИ. “Регуляция барьерных свойств кожи косметическими средствами”, Косметика & Медицина 1997; 1: 8-14.
2. Man M-Q, Feingold KR, Tornfeldt CR, Elias PM. “Optimization of phisiological lipid mixture for barrier repair”/ J Invest Dermatol 1996; 106(5):1096-1101.
3. Sardesai VM, “The essential fatty acids” Nutr Clin Pract. 1992; 7(4):179-186.
4. Berbis P, Hesse S, Privat Y. “Essential fatty acids and the skin”. Allerg Immunol 1990; 22(6):225-231.
5. Chapkin RS, Ziboh VA, McCullough JL. “Dietary influences of evening primrose and fish oil on the skin of essential fatty acid-deficient guinea pigs”. J Nutr 1987; 117(8):1360- 1370.
6. Miller C, Yamaguchi RY, Ziboh VA. “Guinea pig epidermis generates putative anti-inflammatory metabolities from fish oil polyunsaturated fatty acids”. Lipids 1989; 24(12):998- 1003.
7. Ziboh VA. “The significance of poliunsatureted fatty acids in cutaneous biology”, Lipids 1996; 31Suppl: S249-S253.
8. Garg ML, Thompson AB, Clandinin MT. “Interactions of saturated, n-6 and n-3 polyunsaturated fatty acids to
modulate arachidonic acid metabolism”, J Lipid Res 1990; 31(2):271-277.
9. Kerscher MJ, Korting HC. “Treatment of atopic exzema with evening primrose oil: rational and clinical results”, Clin Investig 1992; 70(2):167-171.
10. Miller CC, Ziboh VA. “Gamma-linolenic acid-enriched diet alters cutaneous eicosanoids”, Biochem Biophis Res
Commun 1988 (15); 154(3):967-974.
11. Chapkin RS, Ziboh VA. “Inability of skin enzyme preparation to biosyntesize arachidonic acid from linoleic acids” Biochem Biophys Res Commun 1984;124(3):784- 792.
12. Isseroff RR, Ziboh VA, Chapkin RS, Martinez DT. “Conversion of linoleic acid into arahidonic acid by cultured
murine and human ceratinocytes” J Lipid Res 1987; 28(11):1342-1349.
13. Marcelo CL, Dunhan WR. “Fatty acids metabolism studies of human epidermal cell cultures”, Lipid Res 1993;
34(12):2077-2090. 14. Raederstoff D, Loechleiter V, Moser U. “Polyunsaturated
fatty acids metabolism of human skin fibroblasts during cellular aging”, Int J Vitam Nutr Res 1995;65(1):51-55.
15. Kirstein D, Hoy CE, Holmer G. “Effect of dietary fats on the delta 6- and delta-5- desaturation on fatty acids in rat liver microcomes”, Br J Nutr 1983; 50(3):749-756.
Комментарий