Атопический дерматит, или диффузный нейродермит (устаревшее название) — хроническое аллергическое заболевание, которое:
• развивается у лиц с генетической предрасположенностью
• имеет рецидивирующее течение
• имеет возрастные особенности клинических проявлений;
• характеризуется экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями;
• характеризуется повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям;
• имеет четкую сезонную зависимость: зимой — обострения или рецидивы, летом — частичные или полные ремиссии.
Из этого довольно пространного определения можно понять, что основным фактором заболевания считается генетическая предрасположенность к аллергии, другими словами, генетические дефекты в иммунных механизмах. Поиск по русскоязычным сайтам по данной теме показал, что на данный момент этой традиционной точки зрения, придерживаются большинство российских специалистов.
В зарубежных медицинских источниках пocлeдних лет (2009-2010 годы), напротив, активно обсуждается другая точка зрения, основанная на данных молекулярной генетики. Да, действительно, генетическая «поломка» у людей с признаками атопического дерматита есть, и это подтверждает доказанную генетическую предрасположенность. Но «поломка» эта — не в иммунных механизмах, а на уровне созревания рогового слоя. А это — совсем не одно и то же.
В период обострения в первую очередь появляется зуд, который сопровождает сильное воспаление ( преимущественно красные пятна). Соответственно, все усилия направляются на то, чтобы потушить пожар. Противовоспалительная терапия включает использование лекарственных средств — стероидных препаратов и иммуномодуляторов, которые с той или иной степенью успешности справляются с поставленной задачей. Больному становится легче, признаки дерматита гаснут, начинается период ремиссии.
Клиническая картина атопического дерматита включает еще один крайне неприятную деталь сухость кожи. Ксероз корректируют с помощью нелекарственных средств — эмолентов (в том числе обычным вазелином) и увлажнителей. Эта часть лечения всегда считалась вспомогательной, хотя сухость кожи, в отличие от выраженного воспаления, у атопиков наблюдается всегда.
Совсем недавно, с помощью методов молекулярной генетики у людей с АД обнаружили мутации генов, вовлеченных в созревание рогового слоя. Это подтолкнуло ученых на мысль «прочитать» традиционный сценарий в обратную сторону и поставить на первое место изменения в кожном барьере. Так появился альтернативный сценарий — «снаружи внутрь», согласно которому причиной заболевания является дефектный барьер рогового слоя, не справляющийся со своей главной задачей — защитой от внешних факторов. Через повреждения в роговом слое вглубь кожи постоянно проникают чужеродные агенты, на борьбу с которыми вступает иммунная система. Так что воспалительная реакция — естественная ответная реакция организма на вторжение посторонних — является следствием плохого барьера.
Кожа больных с атопическим дерматитом страдает от недостатка липидов.
Пересмотр привычного сценария привел и к изменению подходов к лечению и профилактике. Сегодня медицина еще не достигла такого уровня, чтобы исправлять генетические дефекты у взрослого организма, но мы уже можем взять под контроль процесс развития заболевания, укрепив барьерные свойства кожи.
Одним из важных составляющих эпидермального барьера являются поверхностные липиды, которые делятся на две фракции:
1) липиды кожного сала, расположенные на поверхности кожи и частично просочившиеся в межклеточные промежутки верхних слоев рогового слоя;
2) межклеточные липиды, заполняющие промежутки между роговыми чешуйками и скрепляющие их между собой.
Источники, состав и функции этих двух липидных фракций отличаются, но их совместный вклад в поддержание защитной функции рогового слоя исключителен. И если в роговом слое по той или иной причине возникает дисбаланс липидов, это сразу сказывается на снижении его барьерного потенциала.
На данный момент удалось не только определить дефектные локусы ДНК, ответственные за созревание рогового слоя, но и установить конкретные молекулярные механизмы, в которых произошли сбои. Генетически детерминированные изменения коснулись обеих фракций липидов.
У нас есть возможность продлить состояние ремиссии путем укрепления барьерных свойств кожи. То есть можно пойти по пути профилактики и предотвращения появления симптомов заболевания, и с помощью соответствующего постоянного ухода за кожей шансы на успех существенно возрастают.
Препарат должен «работать» по трем направлениям: 1) имитировать действие кожного сала (окклюзия) — служить поверхностным эмолентом и создавать дополнительное защитное покрытие; 2) увлажнять кожу (особенно при сильном ксерозе), обеспечивая эффект «влажного компресса»; 3) корректировать дисбаланс состава межклеточных липидов.
Но чтобы обеспечить необходимый «тройной» эффект, важно подобрать правильное сочетание и пропорции этих ингредиентов в рамках рецептуры.Еще один важный момент — строго следить за тем, чтобы рН препарата был на уровне 5,5 (у атопиков, как правило, наблюдается некоторое защелачивание, так что важно поддерживать кислотно-щелочной баланс на поверхности кожи, близким к норме).
Чувствительная кожа – разновидность атопии?
Атопический дерматит наиболее бурно протекает у детей. У взрослых обострения также случаются, но клиническая картина может быть смазана. В свете последних данных о первичном повреждении барьерных свойств кожи в патогенезе этого заболевания задаем себе такой вопрос: а не может ли быть так, что большинство взрослых людей, сетующих на повышенную чувствительность кожи, на самом деле относятся к атопикам?
Заболевание может протекать и в мягкой форме, и многие люди даже не подозревают о том, что они в зоне риска. Порой жалобы на косметические средства или неадекватная реакция на косметологическую процедуру (например, пилинг, серьезно повреждающий кожный барьер) дают неожиданно сильную реакцию со стороны кожи. Нет ли в этом связи с «латентной» атопией? Вполне вероятно, что новый подход к пониманию данного состояния заставит пересмотреть многие аспекты косметологических процедур, особенно в части противопоказаний и индивидуального назначения.
Кроме того это еще один довод в защиту диагностики перед назначением препарата. Теперь мы знаем что у людей в группе риска повышен ТЭПВ и снижен уровень гидратации, поэтому следует убедиться, что кожный барьер не поврежден прежде чем рекомендовать скажем, дермобразию или пилинг.
Использованы материалы лаборатории La Roche-Posay.
• развивается у лиц с генетической предрасположенностью
• имеет рецидивирующее течение
• имеет возрастные особенности клинических проявлений;
• характеризуется экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями;
• характеризуется повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям;
• имеет четкую сезонную зависимость: зимой — обострения или рецидивы, летом — частичные или полные ремиссии.
Из этого довольно пространного определения можно понять, что основным фактором заболевания считается генетическая предрасположенность к аллергии, другими словами, генетические дефекты в иммунных механизмах. Поиск по русскоязычным сайтам по данной теме показал, что на данный момент этой традиционной точки зрения, придерживаются большинство российских специалистов.
В зарубежных медицинских источниках пocлeдних лет (2009-2010 годы), напротив, активно обсуждается другая точка зрения, основанная на данных молекулярной генетики. Да, действительно, генетическая «поломка» у людей с признаками атопического дерматита есть, и это подтверждает доказанную генетическую предрасположенность. Но «поломка» эта — не в иммунных механизмах, а на уровне созревания рогового слоя. А это — совсем не одно и то же.
В период обострения в первую очередь появляется зуд, который сопровождает сильное воспаление ( преимущественно красные пятна). Соответственно, все усилия направляются на то, чтобы потушить пожар. Противовоспалительная терапия включает использование лекарственных средств — стероидных препаратов и иммуномодуляторов, которые с той или иной степенью успешности справляются с поставленной задачей. Больному становится легче, признаки дерматита гаснут, начинается период ремиссии.
Клиническая картина атопического дерматита включает еще один крайне неприятную деталь сухость кожи. Ксероз корректируют с помощью нелекарственных средств — эмолентов (в том числе обычным вазелином) и увлажнителей. Эта часть лечения всегда считалась вспомогательной, хотя сухость кожи, в отличие от выраженного воспаления, у атопиков наблюдается всегда.
Совсем недавно, с помощью методов молекулярной генетики у людей с АД обнаружили мутации генов, вовлеченных в созревание рогового слоя. Это подтолкнуло ученых на мысль «прочитать» традиционный сценарий в обратную сторону и поставить на первое место изменения в кожном барьере. Так появился альтернативный сценарий — «снаружи внутрь», согласно которому причиной заболевания является дефектный барьер рогового слоя, не справляющийся со своей главной задачей — защитой от внешних факторов. Через повреждения в роговом слое вглубь кожи постоянно проникают чужеродные агенты, на борьбу с которыми вступает иммунная система. Так что воспалительная реакция — естественная ответная реакция организма на вторжение посторонних — является следствием плохого барьера.
Кожа больных с атопическим дерматитом страдает от недостатка липидов.
Пересмотр привычного сценария привел и к изменению подходов к лечению и профилактике. Сегодня медицина еще не достигла такого уровня, чтобы исправлять генетические дефекты у взрослого организма, но мы уже можем взять под контроль процесс развития заболевания, укрепив барьерные свойства кожи.
Одним из важных составляющих эпидермального барьера являются поверхностные липиды, которые делятся на две фракции:
1) липиды кожного сала, расположенные на поверхности кожи и частично просочившиеся в межклеточные промежутки верхних слоев рогового слоя;
2) межклеточные липиды, заполняющие промежутки между роговыми чешуйками и скрепляющие их между собой.
Источники, состав и функции этих двух липидных фракций отличаются, но их совместный вклад в поддержание защитной функции рогового слоя исключителен. И если в роговом слое по той или иной причине возникает дисбаланс липидов, это сразу сказывается на снижении его барьерного потенциала.
На данный момент удалось не только определить дефектные локусы ДНК, ответственные за созревание рогового слоя, но и установить конкретные молекулярные механизмы, в которых произошли сбои. Генетически детерминированные изменения коснулись обеих фракций липидов.
У нас есть возможность продлить состояние ремиссии путем укрепления барьерных свойств кожи. То есть можно пойти по пути профилактики и предотвращения появления симптомов заболевания, и с помощью соответствующего постоянного ухода за кожей шансы на успех существенно возрастают.
Препарат должен «работать» по трем направлениям: 1) имитировать действие кожного сала (окклюзия) — служить поверхностным эмолентом и создавать дополнительное защитное покрытие; 2) увлажнять кожу (особенно при сильном ксерозе), обеспечивая эффект «влажного компресса»; 3) корректировать дисбаланс состава межклеточных липидов.
Но чтобы обеспечить необходимый «тройной» эффект, важно подобрать правильное сочетание и пропорции этих ингредиентов в рамках рецептуры.Еще один важный момент — строго следить за тем, чтобы рН препарата был на уровне 5,5 (у атопиков, как правило, наблюдается некоторое защелачивание, так что важно поддерживать кислотно-щелочной баланс на поверхности кожи, близким к норме).
Чувствительная кожа – разновидность атопии?
Атопический дерматит наиболее бурно протекает у детей. У взрослых обострения также случаются, но клиническая картина может быть смазана. В свете последних данных о первичном повреждении барьерных свойств кожи в патогенезе этого заболевания задаем себе такой вопрос: а не может ли быть так, что большинство взрослых людей, сетующих на повышенную чувствительность кожи, на самом деле относятся к атопикам?
Заболевание может протекать и в мягкой форме, и многие люди даже не подозревают о том, что они в зоне риска. Порой жалобы на косметические средства или неадекватная реакция на косметологическую процедуру (например, пилинг, серьезно повреждающий кожный барьер) дают неожиданно сильную реакцию со стороны кожи. Нет ли в этом связи с «латентной» атопией? Вполне вероятно, что новый подход к пониманию данного состояния заставит пересмотреть многие аспекты косметологических процедур, особенно в части противопоказаний и индивидуального назначения.
Кроме того это еще один довод в защиту диагностики перед назначением препарата. Теперь мы знаем что у людей в группе риска повышен ТЭПВ и снижен уровень гидратации, поэтому следует убедиться, что кожный барьер не поврежден прежде чем рекомендовать скажем, дермобразию или пилинг.
Использованы материалы лаборатории La Roche-Posay.
.
?
я думаю ошибка в стрелочке, есть тенденция к увеличению. Кожа пытается себя защитить выделяя больше оклюзивного материала...
, когда сало у нас это воски, холистерин, ЖК, глицерин, витамин Е ???
? На сколько я помню это гиалуронка и другие высококоллекулярные полисахариды?
?
!
.
.
Комментарий